原发性痛经是妇科常见病因，其高发病率及给人们工作生活带来的负面影响引起了人们的关注。近年来关于原发性痛经的发病机制和防治的研究不断深入取得了丰硕成果。本文对此阶段的研究进行了系统回顾和探讨，为读者了解原发性痛经的发病机制和防治做一个疾病知识的基础普及奠定基础。
原发性痛经(PD)是指非盆腔器质性病变引起的痛经为内分泌功能失调，所致多在初潮后内发病表现为下腹部疼痛可伴有恶心呕吐腹泻头晕和乏力等症状，其发病因素复杂，病理改变主要为子宫平滑肌和子宫壁螺旋动脉强烈收缩缺血和缺氧，原发性痛经是目前妇科最常见疾病，严重影响妇女的正常工作和生活质量。
原发性痛经的发病机制
1、前列腺素(prostaglandinsPG, )与原发性痛经前列腺素的改变被认为是形成痛经的根本机制前列腺素是一类具有广泛生理活性的不饱和脂肪酸子宫肌细胞不仅是的靶细胞而且在激PGs素和某些介质的特定作用下可以产生各种不同的前列腺素物质参与调节子宫肌细胞的收缩和舒张目前研究较多并与生殖系统密切相关的前列腺素是PGE2和PGF2a在月经周期的不同阶段子宫内膜中PGE2 与PGF2α含量呈周期性变化黄体期及月经期子宫内膜产生的前列腺类产物增多黄体期PGE2 的含量比PGF2α高而月经期则相反, PGE PGF2α的含量大大增加痛经妇女月经期子宫内膜月经血外周血和腹腔冲洗液中PG的浓度明显高于非痛经妇女且月经前48h 子宫内膜PG生成达高峰, 恰与痛经出现相同步。
PGE2和PGF2a对非妊娠子宫的作用不同PGF2可抑制子宫平滑肌的自发活动而PGF2a 则促使子宫平滑肌收缩PGF2 /PGE2α 子宫血流量减低比值的升高能导致子宫平滑肌收缩加重一旦子宫内膜产生和释放PGF2α过多导致二者比值过度升高，高浓度的PGF2α作用于螺旋小动脉壁上的PGF2α受体引起子宫平滑肌痉挛性收缩因此通过阻抑PGF2α与子宫螺旋小动脉壁上的PGF2α 受体结合或通过减少前列腺素的生物合成均可达到治疗效。
2、加压素(vasopressin, AVP)与原发性痛经，加压素被认为与痛经的形成密切相关子宫肌层小血管对血管加压素的敏感性大于粗大的血管AVP一方面通过作用于子宫V1加压素受体引起子宫肌层活动增强和子宫收缩。另一方面还能AVP通过促进PG生成和增加子宫平滑肌对缩宫药物的敏感性减少子宫血运而致痛经许多研究证实血对管加压素是一种比催产素更强烈的子宫收缩剂非孕子宫有较强的刺激作用尤其在孕激素效应存在时作用明显但VALENTIN等人研究却认为加压素与痛经的发病机制无关。
3、催产素(oxytocin, OT )与原发性痛经，催产素在原发性痛经形成中也可能起着重要作用不仅可直接作用于子宫肌细胞通过。首先OT细胞内生化途径引起子宫收缩同时还能激活磷酸,肌醇循环调节局部PGs的产生引起并加重痛经，其次OT与前列腺素PGF2α 关系密切OT能刺激FG 2α的合成与释放能增加OT 的释放，而不影响其合成两者具有协同作用共同导致子宫收缩。
4、雌二醇和孕酮与原发性痛经，痛经与月经周期中性激素变化相关，前列腺素在痛经的形成中起重要作用，而其生成受性激素的调节黄体中期雌激素高峰，促进月经前期子宫内膜PGF2a生成增加孕激素，可以促进雌二醇转化为无活性的雌酮，减少前列腺素的生成和降低子宫平滑肌舒缩活性而缓解痛经，痛经大鼠外周血子宫中PGF2a含量与E2浓度密切相关。
5、氧自由基与原发性痛经的形成密切相关，痛经时子宫平滑肌阵发性的收缩导致肌间血管受压而出现子宫肌层及内膜的暂时性缺血，使子宫组织细胞由于缺血再灌注而生成较多的氧自由基，清除氯自由基的超氧化物歧化酶会相应降低。
心理社会因素与原发性痛经
6、心理社会因素与原发性痛经有着密切联系，有研究认为抑郁和焦虑等情绪因素影响痛觉，使痛阈值降低。并且痛经患者抑郁和焦虑的发生率及严重程度远远大于非痛经者，而有研究却认为精神因素只是影响了患者对疼痛的反应而非致病因素。
7、钙(Ca2+) 与原发性痛经，现代研究发现缺血再灌注损伤的一个重要原因是细胞内钙超载，痛经时子宫发生缺血再使钙大量进入细胞内，细胞内钙超灌注损伤引起细胞的能量耗竭，细胞膜受损导致子宫肌挛缩出现痛经，临床应用钙离子通道阻滞剂如尼卡地平治疗原发性痛经收效较好，由此进一步证实钙在原发性痛经形成中起重要的作用。
