(一)内分泌要素
痛经多发生于有排卵的周期，这可能与分泌型子宫内膜坠落时前列腺素的含量明显高于增生型子宫内膜坠落时的含量有关。在孕激素作用下，分泌期子宫内膜发生并开释比照多的PGF2α并且，PGF2α促进子宫和血管激烈缩短，甚至痉挛性缩短而致使痛经。前列腺素PGF2α是在孕激素作用下的分泌期子宫内膜组成，其受体在子宫肌壁。正常例假周期中卵泡前期前列腺素PGF2α、前列腺素E 2值均低，排卵后逐渐增加，例假日达最高值。无痛经妇女每次例假发生前列腺素PGF2α。约28～30μg，但有明显痛经者，前列腺素PGF2α的量几乎为正常妇女的2倍。阐明子宫内膜和血内前列腺素含量的增加是构成痛经的一个重要要素。此外,痛经的患者常出现相似前列腺素副作用一样表现，如厌恶、吐逆、拉肚子、面无人色、昏厥等,也就是说功用性痛经，与前列腺素PGF2α，发生过多，吸收过多，或子宫对其敏感性增加所构成的,因而，可以承认其为致使子宫高度缩短和发生痉挛性苦楚的首要要素。
(二) 遗传与体质要素
母亲患有严肃的原发性痛经，可能有单个女儿亦患一样的痛经。这可能与母亲染色体中有特定的基因传递信息，至第二代的单个女儿，使其性格不稳定，易受影响或子宫痛阂下降，然后痛经.亦有因营养不良、贫血、日子不规则、作业学习过于严肃构成体质差，检查这些妇女生殖器官发育不全，在例假周期中子宫缩短不规则，跟着体质好转，生殖器官逐渐老到，机体功用改进，痛经亦好转。
(三) 子宫解剖要素
子宫颈峡部或子宫颈内口狭小，子宫方位过度前倾前屈或后倾后屈，经血排出受阻不畅，往往影响发生反射性子宫缩短，缩短频律增加并节律失调，因而，构成子宫血管揉捏过度，致使组织间血流减少而缺血、缺氧，内膜开释前列腺素增多，而致使痛经。子宫发育不良亦可致使子宫缩短不协调，构成组织缺血、缺氧致使痛经。
膜样痛经因子宫排出内膜模型时，子宫内膜整块坠落，诱发发生不协调的激烈缩短而发生苦楚，发生率为1％，痛经发生于育龄期任何一次例假或数月或数年发生一次。痛经比照烈,于经前数小时或1～2天，常常在排出整片的子宫内膜后，痛经即不见。排出的内膜模型宫腔呈三角型，厚度与内膜功用层相等。组织规划为过度分泌的内膜。这些年认为是黄体功用过度生动所构成的。常伴有例假过多。
(四)精力神经要素
痛经常常发生在心境不稳，对苦楚敏感性比照强及耐受性较差的人之中。亦有的是青春期对例假生理晓得缺乏，或母亲、姐妹中有严肃痛经者，因而，发生恐惧心理而出现痛经。另外,子宫神经在子宫缩短与缺血中亦起必定作用。总的说，原发性痛经的病因尚不十分理解，它可能与多种要素有关。
